感染

新冠病毒M蛋白抑制I和III型干扰素激活,实现免疫逃逸

作者:佚名 来源:MedSci梅斯 日期:2021-01-05
导读

         新冠病毒(SARS-CoV-2)是单链(+)RNA 病毒,可以跨物种传播并感染人类。SARS-CoV-2感染导致的新冠肺炎(COVID-19)已经在全球大流行,截至2020年12月31日,已造成超过8266万人感染,累计死亡病例超过180万人,严重危害人类健康,对公共卫生安全和经济发展造成了前所未有的威胁。 新冠肺炎的一个典型特征就是I型和III干扰素诱导的抗病毒免疫被显著抑制而炎症反应被过度激

关键字:  免疫逃逸 

        新冠病毒(SARS-CoV-2)是单链(+)RNA 病毒,可以跨物种传播并感染人类。SARS-CoV-2感染导致的新冠肺炎(COVID-19)已经在全球大流行,截至2020年12月31日,已造成超过8266万人感染,累计死亡病例超过180万人,严重危害人类健康,对公共卫生安全和经济发展造成了前所未有的威胁。

        新冠肺炎的一个典型特征就是I型和III干扰素诱导的抗病毒免疫被显著抑制而炎症反应被过度激活。SARS-CoV-2如何抑制人类抗病毒免疫的分子机制尚有待深入研究。

        近日,山东大学高等医学研究院王培会教授和基础医学院高成江教授作为共同通讯作者,在Nature旗下期刊Signal Transduction and Targeted Therapy杂志(IF=13.5)上发表了题为:Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) membrane (M) protein inhibits type I and III interferon production by targeting RIG-I/MDA-5 signaling的研究论文。

        该研究发现SARS-CoV-2的膜蛋白(membraneprotein,M)通过靶向胞质内RIG-I/MDA5介导的RNA病毒识别通路实现对I型和III干扰素反应的抑制,进而实现免疫逃逸,最终可能导致病毒复制和传播能力的增加。

        从机制上来说,SARS-CoV-2 M蛋白可以与RIG-I、MAVS和TBK1相互作用,阻止RIG-I、MAVS、TRAF3和TBK1蛋白复合体的形成,进而抑制IRF3的磷酸化、入核,以及I型和III干扰素诱导的转录激活。

        该研究阐明了SARS-CoV-2抑制人类抗病毒免疫的重要机制,为干扰素疗法治疗新冠肺炎提供了理论依据,揭示了新冠肺炎的部分致病机理。

        山东大学基础医学院郑义博士和高等医学院研究院庄梦玮为共同第一作者,山东大学高等医学研究院王培会教授和基础医学院高成江教授为共同通讯作者,山东大学为该论文的第一单位。该研究得到了山东大学新冠肺炎应急攻关科研专项(2020XGB03, P.-H.W)和国家自然科学基金(81930039, 31730026, 81525012, C.G; 81901604,Y.Z)的支持。

        原始出处:

        Yi Zheng 1 ,Meng-Wei Zhuang 2 ,Lulu Han 1 ,et al.Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) membrane (M) protein inhibits type I and III interferon production by targeting RIG-I/MDA-5 signaling.Signal Transduct Target Ther . 2020 Dec 28;5(1):299.doi: 10.1038/s41392-020-00438-7.

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