感染

幽门螺杆菌减少胃腺体胆固醇干扰γ-干扰素信号通路和免疫炎症反应

作者:佚名 来源:MedSci梅斯 日期:2018-04-07
导读

          幽门螺杆菌可以在胃粘膜中存在几十年,除了引发炎症反应之外,胃定殖和T细胞活化过程中均需要幽门螺杆菌表达的胆固醇-α-葡萄糖基转移酶(cgt编码)。近日研究人员考察了cgt对胃上皮细胞与宿主免疫应答的影响。

关键字:  幽门螺杆菌 

        幽门螺杆菌可以在胃粘膜中存在几十年,除了引发炎症反应之外,胃定殖和T细胞活化过程中均需要幽门螺杆菌表达的胆固醇-α-葡萄糖基转移酶(cgt编码)。近日研究人员考察了cgt对胃上皮细胞与宿主免疫应答的影响。

        原发性胃癌细胞经野生型幽门螺杆菌感染后,IFNG依赖信号通路阻断。受感染细胞胆固醇耗尽,导致导致JAK和STAT1通路磷酸化活化减少。信号通路被IFNB、IL6以及 IL22阻断,导致调节T细胞功能的细胞因子和抗微生物肽的基因表达降低。这一生理机制允许幽门螺杆菌在感染细胞附近持续存在,同时仅在邻近的、非感染的上皮中诱导炎症。PMSS1感染后胃组织IFNG水平升高,但干扰素反应基因表达水平未显著上升。PMSS1Δcgt 小鼠的IFNG响应基因IRF1的表达水平高于PMSS1小鼠。Ifngr1-/-小鼠PMSS1的定植率显著提高。

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