感染

NAT COMMUN:发现艾滋病毒自我传播的途径

作者:佚名 来源:科技部 日期:2018-01-11
导读

          美国芝加哥大学通过计算机建模发现了艾滋病毒迫使细胞将病毒传播给其它细胞过程的细节。这项结果发表在2017年11月7日的《美国国家科学院院刊》上,将为开发抗击艾滋病毒药物提供新的途径。

关键字:  艾滋病毒 

        美国芝加哥大学通过计算机建模发现了艾滋病毒迫使细胞将病毒传播给其它细胞过程的细节。这项结果发表在2017年11月7日的《美国国家科学院院刊》上,将为开发抗击艾滋病毒药物提供新的途径。

        艾滋病难以治愈,关键因素之一是其在人体内自我传播的方式。一旦艾滋病毒感染了一个细胞,就会迫使该细胞在细胞膜外产生一个充满病毒的小胶囊,然后经过“萌芽”过程从细胞脱落,在人体内四处漂浮并感染更多的细胞。一旦进入另一个不知情的细胞,胶囊外层便分解,艾滋病毒RNA就开始起作用。

        科学家已知萌芽过程中称为Gag蛋白的HIV蛋白复合物,但不清楚具体的分子过程。由于成像技术很难获得蛋白质复合物的分子级快照,该研究团队建立了计算机模型来模拟Gag蛋白质。他们建立了Gag蛋白复合体缺失部分的模型,并不断对其进行调整,直到能够观测到“萌芽”过程如何利用细胞基础材料来组装蛋白质,然后在国立卫生研究院和霍华德休斯医学研究所的实验室进行验证。

        研究证明现代计算机模拟病毒非常有效,科学家希望能够制造新的药物阻止Gag蛋白质的积累,从而阻止艾滋病毒的发展。目前该小组正计划研究萌芽过程后艾滋病毒胶囊中Gag蛋白质的结构。

        原始出处:

        Qingqing Chai,Derek Walsh,Mojgan H. Naghavi.et al.HIV-1 counteracts an innate restriction by amyloid precursor protein resulting in neurodegeneration.Nature Communications .15 November 2017

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