感染

免疫细胞将心脏病发作“误解为”病毒感染?!

作者:佚名 来源:生物探索 日期:2017-11-12
导读

          经过长时间的进化,免疫系统已经形成了天然的抗病毒程序来抵御各种各样的入侵病原体。通常情况下,免疫细胞通过检测病原体的分子指纹,激活一种名为干扰素调节因子3(Interferon regulatory factor 3,IRF3)的蛋白质,并分泌干扰素来实现这种防御。

关键字:  病毒感染 

        经过长时间的进化,免疫系统已经形成了天然的抗病毒程序来抵御各种各样的入侵病原体。通常情况下,免疫细胞通过检测病原体的分子指纹,激活一种名为干扰素调节因子3(Interferon regulatory factor 3,IRF3)的蛋白质,并分泌干扰素来实现这种防御。

令人惊讶的是,尽管不存在任何感染,但在心脏病发作后,抗病毒干扰素响应也会“开启”。

        然而,在这项新研究中,科学家们发现,研究结果显示,原来,

更令人惊讶的是,参与心脏病发作后干扰素响应的免疫细胞竟是之前未被鉴定出来一种的心脏巨噬细胞亚群。

        这类细胞无法通过常规的流式分选(flow sorting)来识别,因为,细胞表面的独特标记是未知的。利用新兴的单细胞RNA测序技术,研究人员最终发现了这类特殊的细胞群体——

那么,免疫系统将死亡细胞DNA误认成病毒,并激活了干扰素响应究竟有什么影响呢?

        原来,尽管IRF3和I型干扰素(type I interferons,IFNs)能够预防感染和癌症,但

心肌梗死(Myocardial infarction,MI)

        作者们在文章摘要中这样写道:先前的研究表明,会触发炎症,但是目前, MI引发炎症的主要分子驱动因素还不清楚。

        Credit: University of California San Diego

干扰素响应或成潜在治疗靶点

MI促进了IFNICs中IRF3–干扰素轴(IRF3–interferon axis)的激活。

        在这项研究中,利用小鼠,科学家们对分离自梗死和非梗死心脏(infarcted and non-infarcted hearts)的4,215份白细胞进行了单细胞RNA测序,结果发现,

阻断IRF3–干扰素轴的激活提高了小鼠在MI后的存活率

        研究还证实,用基因工程的方法;同时,阻断IRF3依赖性信号通路(IRF3-dependent signaling)。此外,在MI后,用IFNAR(I型干扰素受体)小鼠也阻断了干扰素响应,

IRF3和I型干扰素响应可能会成为MI后心脏保护的潜在治疗靶点。

        总结来说,这些结果表明,

        Credit: University of California San Diego

是否干扰素在人类中导致了心脏病发作后的不良心血管后果

        论文的通讯作者兼第一作者King表示:“我们对‘’非常感兴趣。”研究小组未来将致力于更好地理解干扰素响应以及IFNIC细胞类型,并探索它们在疾病发生与治疗中的作用。

参考资料:

        Immune cells mistake heart attacks for viral infections

        IRF3 and type I interferons fuel a fatal response to myocardial infarction

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