感染

为什么血管在感染面前变得那么脆弱?!

作者:佚名 来源: Medical Xpress 日期:2017-07-12
导读

         大多数感染通过与外部环境(例如肺和肠)不断接触的器官进入身体。因此,这些器官上的上皮细胞已经开发出一种免疫系统,通过使用被称为异种的细胞内机制去除感染。

关键字:  感染 

        大阪大学研究人员显示内皮细胞易受细菌感染,因为它们缺乏其他细胞中常见的某些免疫机制。

        大多数感染通过与外部环境(例如肺和肠)不断接触的器官进入身体。因此,这些器官上的上皮细胞已经开发出一种免疫系统,通过使用被称为异种的细胞内机制去除感染。

        大阪大学教授田中哲教授解释说:“Xenophagy是一种对外来侵略行为的自噬作用,自噬是细胞破坏不必要或有缺陷的物质的一种方法。

        虽然这些器官准备好对抗入侵,但如果感染进入血管系统,那么风险就是通过血液传播到全身。因此,Yoshimori想知道血管内皮细胞是否配备了作为上皮细胞的异种器官。在一篇新出版的研究中,他的研究小组发现它们并不是如此。

        他说:“我们发现A组球蛋白(GAS)可以在内皮细胞中存活和繁殖,但是上皮细胞通过异种移植GAS感染,差异的原因是侵入性气体的泛素化不足。

        泛素化是自噬所使用的常见方法,其标记待处理的细胞材料。这些标记导致围绕材料形成的膜结构,在内皮细胞中GAS周围不存在在上皮细胞中存在于GAS周围的结构。

        感染细胞之前,如果我们用泛素包被GAS,我们发现内皮细胞中的细胞与上皮细胞相当。“管理该项目的实验室成员Tsuyoshi Kawabata博士说。

        “如果泛素可以激活排毒,那么我们知道细胞具有所需的所有设备,挑战在于确定哪些分子靶标可以激活系统,这些信息可以用于药物发现。

        知道泛素化是通过一氧化氮信号传导介导的,该组寻找调节这种信号通路的化学物质,发现化学性8-硝基-CGMP在内皮细胞中的表达水平低于上皮细胞。实际上,抑制该分子使得GAS在上皮细胞中发育,但对内皮细胞中的GAS存活没有影响。然而,尽管有这些有希望的结果,川崎担心一氧化氮调节剂不是实际的药物靶标。

        “一氧化氮的问题在于它是一种血管扩张剂,血管系统不会产生太多的一氧化氮,因为它有严重的血压低下的进化原因。”

        相反,川本认为应该注意调节泛素化的其他分子途径。虽然研究指出了一氧化氮信号,但也发现一氧化氮独立因素可以调节泛素在GAS上执行排异性的征募。

        他说:“我们认为,一氧化氮不依赖的途径可以调节泛素化,这一途径可以为制定GAS的新方法提供有希望的药物靶点。

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